SERANGAN GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung

PENGERTIAN GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang sangat penting karena prevalensinya makin hari makin meningkat.

Keadaan ini merupakan sindrom yang kompleks yang sering ditemui oleh para klinikus dalam praktik medik sehari-hari. Prognosis Gagal Jantung ini lebih buruk dari pada beberapa penyakit keganasan, karena morbiditasnya lebih buruk dan mortalitasnya lebih 50% selama 5 tahun.


Walaupun banyak kemajuan-kemajuan yang telah dicapai dalam tatalaksana Gagal Jantung ini akhir-akhir ini, tetapi keadaan Gagal Jantung Kiri Akut (GJKA) masih merupakan masalah yang penting dan sering ditemui dalam praktek medik sehari-hari.

Vinson dkk. menyatakan bahwa hospitalisasi (rawat inap) berulang sering dijumpai pada GJ terutama pada penderita manula, faktor-faktomya antara lain adalah: progresi penyakit, rencana tatalaksana yang tidak memadai, kepatuhan penderita ierhadap pengobatan yang kurang dan pemakaian obat yang tidak tepat. Rawat inap berulang ini sering berupa GJKA pada penderita yang menderita GJ yang lama.

Gagal Jantung kIRI Akut

Gagal Jantung Kiri Akut merupakan gangguan multisistem akut karena fungsi bilik kiri jantung terganggu secara primer sehingga terjadi adaptasi hemodinamik dan neurohormonal yang bertujuan meningkatkan fungsi mekanik jantung, atau berupa ketidakmampuan miokard (bilik kiri) untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolik tubuh atau adanya peningkatan abnormal dan tekanan/isi bilik bilik jantung.

PATOFISIOLOGI

Tanda klinis Gagal Jantung 

Keluhan dan tanda klinis GJKA timbul akibat aktivasi neurohormonal. Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, sistem saraf simpatik (SSS) dan peningkatan kadar Peptida Natriuretik Atrial (PNA) memegang peran penting timbulnya dan progresi GJKA.

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron:

Aktivasi sistem ini bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin, suatu enzim sebagian besar berasal dari jaringan ginjal yang mengubah angiotensinogen (dari jaringan hati) menjadi angiotensin-I (A-I). Produksi renin meningkat jika tekanan darah menurun, deplesi garam dan peningkatan sistem simpatik di ginjal. A-I kemudian diubah menjadi angiotensin II (A-II) di paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE).

A-II meningkatkan tekanan darah dengan bersifat vasokonstriksi kuat, menyebabkan takikardi dan menahan garam dan air. Efek-efek tersebut diatur secara langsung atau tidak langsung melalui SSS, "anti diuretic hormone" (ADH), aldosteron dan hambatan saraf vagus.

Aldosteron menyebabkan retensi garam dan air serta meningkatkan ekskresi kalium. Zat ini juga meningkatkan kadar natrium intraseluler akibatnya "compliance" pembuluh darah menurun.

Sistem Saraf Simpatik :

Pada GJKA, baroreseptor menjadi aktif sehingga SSS meningkat. A-II juga meningkatkan SSS. Peningkatan SSS ini menyebabkan kadar noradrenalin juga meningkat, dan terjadi vasokonstriksi, takikardi serta retensi garam dan air. Aktifitas SSS yang amat tinggi dapat menyebabkan nekrosis sel miosit. Peningkatan SSS ini awalnya berperan mempertahankan perfusi organ vital. Setelah GJ berlanjut, curah jantung akan menurun dan perfusi organ vital juga menurun.

Peptida Natriuretik Atrial (PNA)

PNA ini disekresi oleh jantung ke dalam sirkulasi. Peningkatan "tegangan permukaan" dinding serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) jantung akibat tingginya tekanan jantung merupakan rangsangan sekresi PNA ini. PNA ini akan membuat dinding arteri menjadi vasodilatasi dan meningkatkan ekskresi garam dan air (counter regulatory hormone). Pada GJKA, efek PNA ini diimbangi oleh efek neurohormonal yang lain sehingga efek yang sebenarnya menguntungkan buat ginjal menjadi hilang.

KELUHAN DAN TANDA KLINIS

Kemerosotan fungsi bilik kin yang hebat dan mendadak ini akan menyebabkan cepat terjadinya sembab paru dan kolapsnya sistim sirkulasi. Sembab paru akut ini mungkin merupakan fase akhir dari gagal jantung.

a. Sesak napas: Peningkatan tekanan pengisian bilik kin (left ventricular filling pressure) menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance (regangan) paru menambah kerja napas. Sensasi sesak napas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot-otot pernapasan. Awalnya, sesak napas timbul saat beraktifitas, dan jika GJ makin berat sesak napas timbul bahkan saat istirahat.

b. Ortopnea: adalah kesulitan bemapas yang terjadi beberapa menit setelah berbaring. Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral (rongga dada). Pada penderita GJ hal ini berakibat peningkatan tekanan pengisian bilik kin dan sembab paru. Kapasita vital (vital capacity) yang juga menurun pada posisi berbaring juga merupakan salah satu faktor penyebab ortopnea.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea: sering dijumpai pada penderita GJ, akibat terjadinya sembab paru yang terjadi saat setelah berbaring.

d. Batuk-batuk: terjadi akibat sembab pada bronkus dan penekanan bronkus oleh atrium kiri yang dilatasi.


.Baca Artikel Selanjutnya.

• GEJALA KLINIS PENYAKIT GAGAL JANTUNG
• PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL JANTUNG
• TATALAKSANA PENANGANAN GAGAL JANTUNG
  
  

Daftar Pustaka

Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam